Was kann Linderung bei Juckreiz verschaffen?
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11. November 2021

Physikalische Therapien bei chronischem Juckreiz

Was kann Linderung verschaffen?

Juckreiz ist das häufigste dermatologische Symptom, eine von fünf Personen ist irgendwann in ihrem Leben von chronischem Juckreiz betroffen.1–4 Zudem ist Juckreiz äußerst unangenehm und viele Betroffene leiden sehr darunter. Um ihm Einhalt zu gebieten, können nebst pharmakologischen Therapien auch physikalische Maßnahmen Juckreizlinderung verschaffen.

Chronischer Juckreiz ist mit einer Dauer von mindestens sechs Wochen definiert.3 Er kann bei den Betroffenen zu Stress, Schlafstörungen und Depressionen führen.5–7 Eine rasche und effektive Therapie dieses lästigen Symptoms ist wichtig, um die Einschränkung der Lebensqualität möglichst zu minimieren.Wenn immer möglich, gilt es, die Ursache des Juckreizes zu behandeln. Zur symptomatischen Behandlung des chronischen Juckreizes steht uns gemäß den europäischen Guidelines eine Vielzahl an topischen und systemischen Substanzklassen zur Verfügung.8 In den Guidelines kommt jedoch kaum zur Sprache, dass auch physikalische Maßnahmen wie Kratzen, thermale Applikationen und Phototherapie als antipruritische Maßnahmen eingesetzt werden. Abgesehen von der Phototherapie gibt es hierfür jedoch kaum Literatur oder Evidenz, deshalb ist manchmal auch etwas experimenteller Hokuspokus im Spiel.

Kratzen

Wie man im klinischen Alltag beobachten kann, gibt es ein breites klinisches Spektrum von verschiedenen Kratzmustern (Abb. 1), die ganz unterschiedliche „Geschichten erzählen“. Manchmal sind diese Geschichten einfach zu entziffern, weil die Kratzmuster diagnostisch sind für die zugrunde liegende Erkrankung, etwa beim Prurigo nodularis, Lichen simplex chronicus oder der Flagellaten-Dermatitis (Abb.1). Auch wenn die Kratzmuster nicht immer so eindeutig sind, können sie trotzdem Hinweise liefern:

Abb. 1: Einige Beispiele unterschiedlicher Kratzmuster. A, C, D, I: Prurigo simplex subacuta (IFSI-Gruppe I; die interscapulären Kratzläsionen von Patienten weisen auf den Gebrauch von Kratzhilfen hin). B und F: Prurigo nodularis (IFSI-Gruppe III). E: atopische Dermatitis (IFSI-Gruppe I). H: Shiitake-Flagellaten-Dermatitis (IFSI-Gruppe I). G: Lichen simplex chronicus (IFSI-Gruppe III). (IFSI: International Forum for the Study of Itch)

  • über das Coping (ein Urtikariapatient kratzt sich kaum je blutig, ein Patient mit Prurigo simplex subacuta fast immer)

  • über die Prädilektionsstellen (Prurigoareale oder typische Stellen bei Lichen simplex chronicus)

  • ob Kratzhilfen verwendet wurden (interskapuläre Kratzläsionen)

  • ob es frühere Episoden gab (weißliche, atrophe Narben und/oder Hyperpigmentierungen)

Für die Klassifizierung (International Forum for the Study of Itch(IFSI)-Gruppe I: Juckreiz auf primär entzündeter Haut, II: Juckreiz auf primär nicht entzündeter Haut, III: Juckreiz mit charakteristischen chronischen Kratzläsionen) ist es zudem entscheidend, zu definieren, ob abgesehen von Kratzläsionen auch Primäreffloreszenzen vorliegen. Denn bestehen Primäreffloreszenzen, dann handelt es sich um die IFSI-Gruppe I (Abb.1), beweisend für eine primär dermatologische Ursache des Juckreizes.

Die Neurophysiologie des Kratzens

Juckreiz wird vor allem durch prurizeptive C-Fasern geleitet, die durch unterschiedlichste Pruritogene aktiviert werden können. Die Juckreizafferenz wird im spinalen Hinterhorn nach kontralateral umgeschaltet und läuft anschließend im Tractus spinothalamicus zum Thalamus und von dort weiter zum zerebralen Juckreiznetzwerk, wo der Juckreizstimulus prozessiert wird.9,10 Wird eine juckende Stelle angenehm gekratzt, dann werden sogenannte hedonozeptive C-Fasern aktiviert und diese aktivieren wiederum spinale Interneurone, welche die prurizeptiven C-Fasern hemmen. Gleichzeitig aktivieren die hedonozeptiven C-Fasern das zerebrale Belohnungssystem, sodass Juckreiz durch ein angenehmes Gefühl (engl. „pleasantness of scratching“) überlagert wird. Wird nun weitergekratzt, bis das Kratzen schmerzhaft ist, so werden zusätzlich nozizeptive C-Fasern aktiviert, welche diese hemmenden Interneurone zusätzlich aktivieren und gleichzeitig den Juckreiz durch Schmerz passager neutralisieren. Diese Kombination von kratzbedingter Juckreizlinderung und Aktivierung des Belohnungssystems befeuert den Kratz-Juckreiz-Zyklus, demzufolge ist Kratzen mehr Fluch als Segen.

Den Teufelskreis durchbrechen

Abb. 2: Antistressball zur manuellen Ablenkung bei Kratzdrang

Wie kann dieser Teufelskreis durchbrochen werden? Nebst den additiven pharmakologischen Maßnahmen, die hauptsächlich auf die Minderung des Juckreizes und die Eindämmung der involvierten Entzündungssignale abzielen, gilt es, den Kratz-Juckreiz-Zyklus ganzheitlich zu adressieren, also die kratzbedingten Hautschädigungen und das Kratzen per se zu reduzieren. Zur Reduktion der Hautschädigung sollten als erste und sehr einfache Maßnahme die Fingernägel gekürzt werden, und zwar so kurz, dass kein weißes Rändchen mehr sichtbar ist. Wenn gekratzt wird, dann sollte dies nur mit den Knöcheln oder der flachen Hand erfolgen. Kratzhandschuhe sind prinzipiell eine gute Option, sofern es Fäustlinge mit einem Verschluss sind, dünne Fingerlinge nützen meist nur wenig. Die Fäustlinge werden aber oft nur von Säuglingen toleriert. Die okklusive Therapie ist eine weitere wichtige Maßnahme zur Reduktion der Hautschädigung. Hierfür können Pflaster mit integrierter Wundauflage, Bandagen oder Zinkleimverbände verwendet werden. Besonders geeignet sind Bandagen, die mit Zink- und Eisenoxid beschichtet sind, welche zusätzlich antipruritisch wirken. Diese Binden können bis zu einer Woche verbleiben und die Handhabung ist sauberer als bei den Zinkleimverbänden.

Kratzen verhindern

Das Kratzen per se kann verhindert werden durch manuelle Ablenkung, z.B. mithilfe eines Antistressballs (Abb. 2) oder bei Kindern mit „Kratzklötzchen“, die sie selbst basteln können. Aus der experimentellen Forschung weiß man, dass allein die Illusion des Kratzens antipruritisch wirken kann.11 Eine weitere erfolgreiche Strategie wurde im Rahmen einer Studie gezeigt: Kinder mit atopischer Dermatitis wurden instruiert, bei Kratzreiz zunächst für 30 Sekunden die Fäuste zu ballen und anschließend einen Fingernagel in die juckende Stelle zu drücken, ohne zu kratzen. Nach drei und nach acht Wochen zeigten diese Kinder eine signifikant geringere Krankheitsaktivität gemessen am SCORAD als die Vergleichsgruppe, die diese Instruktionen nicht erhalten und ausgeführt hatte.12

Kühlen zur Juckreizlinderung

Im Rahmen einer Querschnittsstudie befragten wir unsere Patienten nach ihren persönlichen Strategien zur Juckreizreduktion.13 Nach Kratzen und Auftragen von Topika wurde Kühlen als häufigste Maßnahme angegeben. Die Patienten verwendeten hierfür kaltes Wasser, kalte Umschläge, Coolpacks, Haartrockner im Kältemodus oder Ventilatoren. Weiter berichteten die Patienten, sich auszuziehen oder an die frische Luft zu gehen. Das Spektrum der Strategien war sehr breit und reichte bis hin zu Cannabisrauchen, was auf den ersten Blick etwas abwegig erscheint (mehr dazu siehe unten).

Die antipruritische Wirkung des Kühlens beruht auf einem ähnlichen Prinzip wie die des Kratzens. Aktivierte kältesensitive C-Fasern in der Haut aktivieren wiederum hemmende Interneurone und gleichzeitig wird der Juckreiz mit einer Kältesensation überlagert. Die Aktivierung dieser C-Fasern erfolgt über „Transient receptor potential cation channel melastatin 8“(TRPM8)-Rezeptoren14, welche auch durch Menthol aktiviert werden, was den juckreizlindernden Effekt von Menthol erklärt. Nachteile von Menthol sind, dass der Kühleffekt nur einige Minuten andauert, bereits geringe Konzentrationen irritativ wirken können und Konzentrationen >5% aufgrund der Löslichkeit nicht möglich sind. Deswegen sind neuere TRPM8-Agonisten in Entwicklung, die einen stärkeren und längeren Effekt an diesen Rezeptoren erzielen sollen.9,10 Einige dürften in den nächsten Jahren marktreif werden.9,10,15

Kältedestruktiver Effekt: Fluch und Segen

Coolpacks sollten nie direkt aus dem Gefrierfach genommen und auf die bloße Haut gelegt werden, denn das kann zu Erfrierungen führen. Relativ sicher hingegen ist die Verwendung solcher Coolpacks aus dem Kühlschrank, denn dann können sie sich mit der Körpertemperatur aufwärmen. Den destruktiven Effekt von Kälte kann man sich bei ausgewählten Patienten mit Prurigo nodularis therapeutisch zunutze machen. Bei solchen Patienten mit besonders therapierefraktären Noduli kann eine dermatologisch-fachärztliche Kryotherapie von zweimal fünf Sekunden oft eine Besserung erzielen. Allerdings ist die Evidenz in der Literatur hierfür gering und beschränkt sich auf einige Fallberichte aus den 1980er-Jahren.16,17 Die dabei angegebenen Gefrierzeiten von bis zu 30 Sekunden mit bis zu vier Gefrier-Auftau-Zyklen sind aber als zu aggressiv zu betrachten. Vor allem bei ethnisch pigmentierten Patienten ist zu beachten, dass die Kryotherapie zu kosmetisch störenden Hypopigmentierungen führen kann, da die Melanozyten besonders kälteempfindlich sind.

Wärme/Hitze als Juckreizverstärker

In unserer Querschnittsstudie wurden die Patienten auch nach juckreizaggravierenden Faktoren befragt. Einer der häufigsten Faktoren war das warme Bett.13 Wahrscheinlich spielen hier mehrere Aspekte eine additive Rolle. Einerseits kommt es im Bett durch fehlende Ablenkung zu einer Fokussierung auf den Juckreiz. Andererseits kann der nächtliche Juckreiz bei chronischem Juckreiz auch auf eine Alloknesis als Zeichen der zerebralen Juckreizsensibilisierung hinweisen. Üblicherweise nicht juckreizstimulierende taktile Stimuli, etwa die Bettdecke oder der Pyjama, können bei diesen Patienten Juckreiz triggern. Zudem dürfte die Sensibilisierung der wärmerezeptiven TRPV1(„transient receptor potential cation channel subfamily V member 1“)-Rezeptoren auf C-Fasern ein weiterer juckreizverstärkender Faktor sein.13,18–20 Gewöhnlich triggern diese Rezeptoren erst bei Temperaturen >42°C, bei chronisch entzündeter Haut ist diese Schwelle jedoch aufgrund des entzündlichen Milieus herabgesetzt, sodass diese Rezeptoren die prurizeptiven Fasern schon bei „Bett-Temperatur“ aktivieren können. Auch Capsaicin ist ein Agonist am TRPV1-Rezeptor. So wird verständlich, weshalb Capsaicin bei Therapiebeginn eine brennende Wärmesensation auslöst, bevor die C-Fasern aufgrund der Dauerstimulation überreizt und desensibilisiert werden. Interessanterweise blockieren Cannabinoide diesen Rezeptor, was eine von mehreren Erklärungen ist, warum diese antipruritisch wirken können.20 In Anbetracht der neurophysiologischen Ähnlichkeit zwischen Juckreiz und Schmerz – bei dem die Cannabinoide schon eine etablierte Therapieoption sind – erstaunt es nicht, dass Cannabinoide auch antipruritische Eigenschaften besitzen. Somit erscheint die von einigen Patienten geäußerte subjektiv juckreizlindernde Strategie des Cannabisrauchens pathophysiologisch einen gewissen Sinn zu ergeben.

Schmerzhafte Hitze gegen Juckreiz

Es mag paradox erscheinen, doch auch mit Hitze kann man dem Juckreiz entgegenwirken, wie dies mit dem Bite-away® zur Behandlung juckender Mückenstiche therapeutisch genutzt wird. Mit diesem Stift werden für einige Sekunden 51°C auf die Haut appliziert, wodurch der Juckreiz innerhalb von zwei Minuten signifikant reduziert werden kann.21 Der zugrunde liegende Mechanismus ist dem des schmerzhaften Kratzens ähnlich: Hitze ist dann juckreizlindernd, wenn sie schmerzhaft ist. Hitzesensitive nozizeptive C-Fasern „neutralisieren“ Juckreiz durch die Schmerzsensation und gleichzeitig aktivieren sie inhibitorische Interneurone, welche die prurizeptiven C-Fasern hemmen.

Phototherapie – so alt und immer noch modern

Seitdem 1903 dem Dänen Niels Ryberg Finsen für die Entwicklung der Phototherapie zu medizinischen Zwecken der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde, ist die Phototherapie ein wichtiger Pfeiler in der Behandlung juckender Dermatosen. Angesichts der zahlreichen moderneren juckreizwirksamen Therapien stellt sich die Frage, inwieweit die Phototherapie überhaupt noch eine Bedeutung in der Juckreiztherapie hat. Betrachtet man den antipruritischen Wirkeffekt der Phototherapie genauer, dann bietet sie sogar gewisse Vorteile, weil sie sehr breit auf die Prurigenese einwirkt (in aktualisierter Form detailliert beschrieben bei Legat FJ)22,23: Die Phototherapie hat einerseits direkte juckreizmodulierende Effekte auf prurizeptive Fasern und somit auch auf die juckreizverstärkende neurogene Inflammation, die durch die Sekretion von Neuropeptiden aus diesen Fasern mitverursacht ist. Auch die periphere „Opioid-Dysbalance“ (Ungleichgewicht zugunsten von μ- und zuungunsten von κ-Opioid-Rezeptor-Wirkung) wird durch die Phototherapie positiv beeinflusst. Zudem hat sie modulierende Effekte auf Keratinozyten sowie residente und eingewanderte Entzündungszellen, die in der Prurigenese eine wichtige Rolle spielen.8,22–25 Die antiinflammatorischen Downstream-Effekte umfassen infolgedessen zahlreiche Pruritogene (z.B. Histamin, Substanz P) und Pathways (z.B. IL-4, IL-13, IL-17, IL-23 oder IL-31), die an der Prurigenese vieler Dermatosen beteiligt sind. Viele dieser Effektormoleküle der Phototherapie sind auch die Zielmoleküle der modernen bei Juckreiz wirksamen Therapien wie Nemolizumab (IL-31), Serlopitant (Substanz P), Difelikefalin (κ-Opioid-Rezeptor-Agonist), Dupilumab (IL-4 und -13) oder Tezepelumab („thymic stromal lymphopoietin“, TSLP). Bei den meisten juckenden Dermatosen sind zahlreiche Pruritogene für den Juckreiz verantwortlich, sodass der breite Wirkmechanismus der Lichttherapie sogar einen Vorteil bieten kann gegenüber den „targeted therapies“, die hochselektiv nur einen Pathway blockieren. Insofern ist damit zu rechnen, dass die Phototherapie weiterhin einen wichtigen Stellenwert in der Behandlung von Juckreiz haben wird. Basierend auf Studien zu unterschiedlichen Dermatosen kann konstatiert werden, dass die Phototherapie bei der Behandlung von Juckreiz effektiv ist und ein gutes Sicherheitsprofil aufweist, was gerade in der Schwangerschaft und der Stillzeit ein großer Vorteil ist. Darüber hinaus ist sie im Vergleich mit modernen Therapien kostengünstig.

Autor:
PD Dr. med. Simon Müller

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