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5. Oktober 2021

Pulmonalembolie­

Akuttherapie und Prävention von Folgeschäden

Die akute Pulmonalembolie (akute PE) ist die dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache und mit signifikanter Morbidität und Mortalität assoziiert. Rezente Daten zeigen, dass die Häufigkeit akuter PE weltweit zunimmt, vielleicht bedingt durch die Zunahme alternder Patienten, durch mehr Computertomografiegeräte, bessere Bildgebungsqualität, leichteren Zugriff auf die Untersuchung und die Vermehrung von Fällen akuter PE, die sich als „out-of-hospital cardiac arrest“ präsentieren.

Die Gabe direkter oraler Antikoagulanzien ist heute fünfmal so häufig wie die von Vitamin-K-Antagonisten. Frühes Entlassungsmanagement von Patienten mit Low-Risk-PE und die Verwendung von interventionellen pulmonalen Revaskularisationstherapien haben die Praxis des PE-Managements grundlegend verändert.

Epidemiologie und Pathophysiologie

Die jährliche Inzidenz von akuter PE liegt zwischen 39 und 115 per 100.000 Einwohner, die jährliche Inzidenz akuter tiefer Beinvenenthrombosen (DVT) liegt bei 53 bis 162 pro 100.000 Einwohner. Venöse Thromboembolien (VTE) sind nahezu achtmal häufiger bei Menschen über 80 Jahre als in der fünften Lebensdekade. Longitudinale epidemiologische Studien zeigen einen langsamen Anstieg der jährlichen PE-Inzidenz.

In sechs europäischen Ländern mit einer Einwohnergesamtzahl von 454,4 Mio. waren mehr als 370.000 Todesfälle auf VTE zurückzuführen, wobei ein Drittel dieser Fälle plötzlich oder innerhalb von Stunden nach der Diagnose verstarb, bevor eine Therapie initiierbar war.

Aufgrund der Schwierigkeit, akute PE früh zu erkennen, gerade wenn keine Symptome vorliegen, wird die Hälfte aller PE-Fälle immer noch post mortem diagnostiziert.

Die Case Fatality Rates in großen Registern nehmen zwar weltweit ab, aber dieser Effekt könnte durch Überdiagnosen bedingt sein, die künstlich die Fallzahlen erhöhen.

Spätfolgen von akuter PE sind chronisch venöse Insuffizienz, postthrombotisches Syndrom und chronisch thromboembolische pulmonale Hypertension (CTEPH) und werden in ihrer Summe als Post-PE-Schaden bezeichnet. CTEPH ist eine relativ seltene Folge von Thromboembolien der Lungenarterien, die sich nicht auflösen und in fibröses Material umwandeln, was zu einer chronischen Obliteration der Pulmonalarterien führt. Dabei entsteht auch ein Remodeling der Mikrozirkulation, was die pulmonale Hypertension aggraviert.

Diagnostik

Der Diagnose-Algorithmus wird getragen von der Vortestwahrscheinlichkeit (z.B. Wells-Score), der CT-Pulmonalarterienangiografie und dem D-Dimer-Test. Neu ist die Verwendung von alterskorrigierten D-Dimer-Cut-offs nach der Formel „Lebensalter x 10μg/l“ für Patienten über 50 Jahre anstelle des fixen Cut-off von 500μg/l.

Risikostratifizierung

Die aktuellen ESC-Guidelines1 liefern eine klare Definition von hämodynamischer Instabilität.

Herzstillstand ist durch die Notwendigkeit einer kardiopulmonalen Reanimation definiert.

Schock ist durch einen systolischen Blutdruck <90mmHg oder die Notwendigkeit definiert, mit Vasopressoren einen systolischen Blutdruck ≥90mmHg aufrechtzuerhalten, bei normalem Flüssigkeitsstatus und Zeichen für periphere Hypoperfusion mit erhöhtem Serumlaktat.

Persistierende Hypotension ist durch einen systolischen Blutdruck <90mmHg oder einen systolischen Blutdruckabfall ≥40mmHg über mehr als 15 Minuten definiert, bei normalem Flüssigkeitsstatus, nicht bedingt durch Rhythmusstörungen oder Sepsis.

Die Risikostratifizierung beruht auf dem ESC-Algorithmus (Tab.).

Behandlung

Die Behandlung basiert auf der Risikostratifizierung (Abb. 1 und 2). Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) werden als Therapie der ersten Wahl empfohlen, wenn der Patient dafür geeignet ist, mit und ohne Heparin-Bridging. Vitamin-K-Antagonisten (VKA) sind eine Alternative zu DOAK.

Abb. 1: Risikoadjustierte Managementstrategie bei akuter PE, Teil 1

Abb. 2: Risikoadjustierte Managementstrategie bei akuter PE, Teil 2

Chronische Behandlung jenseits der ersten 3 Monate: In den Leitlinien werden Risikostrata für Rezidiv-PE definiert, im Sinne von niedrig, intermediär und hoch. Entscheidend ist, sich die Hochrisikokonstellationen zu merken, nämlich aktive Malignomerkrankung, frühere VTE und Antiphospholipid-Antikörpersyndrom, definiert durch Präsenz und hohe Titer aller drei bekannten Plasmafaktoren (LAK, Cardiolipin- und Beta-2-Glykoprotein-Antikörper).

Niedrig dosiertes Apixaban oder Rivaroxaban sind jenseits von sechs Monaten Antikoagulation mögliche Alternativen.

Tumorassoziierte VTE: Rezente Daten zu Edoxaban und Rivaroxaban haben die beiden oralen Therapien gegenüber niedermolekularem Heparin (LMWH) gleichberechtigt.

Schwangerschaftsassoziierte VTE: Die Guidelines legen einen Pregnancy-adapted-YEARS-Algorithmus vor, der sich an der YEARS-Studie orientiert.

Es werden dabei drei Kriterien definiert, nämlich klinische Zeichen einer DVT, Hämoptyse und PE als wahrscheinlichste Diagnose, kombiniert mit einem D-Dimer ≥1.000μg/l. PE war sicher ausschließbar, wenn keines der drei Kriterien zutraf (unter Einbeziehung einer Doppler-Ultrasonografie der Beingefäße) und D-Dimer <1.000μg/l war oder eines oder mehr der Kriterien erfüllt waren und D-Dimer <500μg/l war. So wurden ein bis zwei Drittel aller CT-Untersuchungen eingespart.

Langzeitfolgen

Die Guidelines schlagen ein integriertes Care-Modell zum Übergang von der Krankenhaus- zur niedergelassenen Betreuung vor. Darin spiegelt sich das sogenannte Post-PE-Syndrom wider, das psychologische Folgen der akuten PE, postthrombotisches Syndrom und CTEPH umfasst.

KeyPoints

  • Die ESC-Guidelines zu Diagnose und Management der akuten Pulmonalembolie (PE) wurden 2019 aktualisiert.

  • Sie enthalten Algorithmen zu Diagnose und Risikostratifizierung; Letztere stellt die Basis für die Behandlung dar.

  • Direkte orale Antikoagulanzien werden bei geeigneten Patienten in der akuten Phase als Therapie der ersten Wahl empfohlen. Enthalten sind auch neue Empfehlungen für Patienten mit Malignomerkrankungen.

  • Außerdem gibt es einen Algorithmus zur Betreuung nach einer akuten PE.

Autorin:
Univ.-Prof. Dr. Irene Lang
Klinische Abteilung für Kardiologie, Universitätsklinik für Innere Medizin II, Medizinische Universität Wien
Interessenkonflikt:
Irene Lang erhielt Forschungsgrants von AOP Orphan und Actelion sowie Sprecherhonorare von AOP Orphan, Actelion, Medtronic, Ferrer und AstraZeneca.

1 Konstantinides SV et al.: Eur Heart J 2019; DOI: 10.1093/eurheartj/ehz405


Zitierhinweis: erschienen in dieser Ausgabe
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