© T. Brückner

15. November 2022

Klug entscheiden in der Angiologie

Chronische Wunde – Gefäßdiagnostik!

Vor die Therapie haben die Götter die Diagnostik gestellt. Diese Weisheit gilt auch in der Wundbehandlung. Etwa 80% aller chronischen Wunden der unteren Extremität sind vaskulär bedingt: arteriell (Abb. 1), venös, lymphatisch oder diabetogen-neuropathisch (Abb. 2). Nur wenn der Auslöser behoben wird, besteht eine Chance auf Heilung (Abb. 3).

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Abb. 1: Diabetisches Druckulkus

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Abb. 2: Chronische Wunde bei PAVK

Abb. 3: Strukturierte Wunddiagnostik chronischer Extremitätenwunden

Patienten werden zu selten und/oder zu spät auf pAVK untersucht

Basis jeder Wunddiagnostik ist die Knöchel-Arm-Druckmessung (ABI-Messung), um eine pAVK als Ursache eines arteriellen Perfusionsdefizits auszuschließen. Liegt der ABI <0,9, so ist die pAVK definiert. Mittels Gefäßultraschall sollten dann Stenosen oder Verschlüsse lokalisiert werden, bevor der Patient einer Revaskularisation unterzogen wird. Leider ist dies nicht selbstverständlich, wie Daten aus dem deutschen Versorgungsalltag belegen: 37% aller Amputationskandidaten hatten im Vorfeld ihrer Amputation weder eine Gefäßdarstellung noch einen Revaskularisationsversuch erhalten.2 Neuere Daten belegen zudem, dass Frauen seltener als Männer revaskularisiert und seltener leitliniengerecht behandelt werden.3

Wichtig zu wissen ist, dass man nicht nur dann an eine pAVK denken sollte, wenn Patienten eine typische Claudicatio intermittens präsentieren, denn diese kommt nur bei etwa 10% aller pAVK-Patienten vor. Rund 50% aller Patienten mit kritischer Extremitätenischämie hatten im Vorfeld nie eine Claudicatio intermittens! Ein Großteil der Patienten leidet an einer sogenannten maskierten pAVK. Maskiert sein kann eine pAVK zum Beispiel durch eine Polyneuropathie mit reduziertem Schmerzempfinden, durch eine chronische Herzinsuffizienz oder Cox-/Gonarthrose, die die Betroffenen an einem schnellen und ausgedehnten Laufen hindert, sodass sich allein wegen der Komorbiditäten gar keine Claudicatio intermittens ausbilden könnte. Tabelle 1 zeigt, wer mittels ABI-Messung gescreent werden sollte, um Patienten nicht erst im Stadium der kritischen Ischämie kennenzulernen.4

Ulzera: Oft genügt ein genauer Blick

Stauungsbedingte Ulzera sind überwiegend venöser oder lymphatischer Genese, können aber auch systemische Ursachen haben, etwa kardial oder nephrogen bedingt sein.

Ursachen venöser Ulzera sind entweder die chronisch-venöse Insuffizienz, oft leicht erkennbar an Varizen unterschiedlichster Ausprägung, Knöchel- oder Unterschenkelödemen und Hyperpigmentierungen. Venöse Ulzera können ebenso Folge einer stattgehabten Thrombose und damit Teil eines postthrombotischen Syndroms sein. Nicht oder nur unzureichend rekanalisierte Venen, vor allem nach Thrombosen im Oberschenkel- oder Beckenbereich, können durch eine periphere Stauung venöse Ulzera bedingen. Um venöse Ursachen herauszufinden, genügen meist Anamnese und klinische Inspektion, ergänzend sind Venenplethysmografien oder Ultraschall möglich.

Lymphatische Stauungsulzera sind ebenfalls oft als Blickdiagnose erkennbar: Positives Stemmer-Zeichen (nicht fältelbare Haut am 2. Zeh), Kastenzehen und ballonierter Fußrücken sind typische Zeichen; nicht selten tropft die gelblich klare Lymphe aus den Ulzera. Lymphödeme sind häufig Folge von Operationen, Radiatio oder Tumorerkrankungen und damit durch anamnestische Angaben herauszufinden. Oft vergessen werden jedoch durch Immobilität bedingte Lymphödeme, beispielsweise das arthrogene Stauungsödem beim Rollstuhlfahrer, bei dem es durch Wegfall der Wadenmuskelpumpe zu peripheren Ödemen kommt, das Adipositas-assoziierte Lymphödem, Lymphödeme als Folge chronisch-venöser Stauung sowie neuropathisch bedingte Lymphödeme.

Kompression ist die Basis der Therapie

Sowohl venöse als auch lymphatische Stauungsulzera heilen nur unter effektiver Entstauung ab (Tab. 2). Hierzu bedarf es der konsequenten Kompressionstherapie und im Falle der Lymphödeme der manuellen Lymphdrainage und Kompression. Daten aus dem Versorgungsalltag belegen, dass aber nur 31% aller venösen Ulzera überhaupt komprimiert werden und die meisten Kompressionsverbände (69%) unterhalb des Zieldrucks angelegt werden. Dies erklärt, weshalb stauungsbedingte Ulzera nicht oder nur verzögert abheilen.5 Patienten, aber auch Pflegende scheuen sich nicht selten, straff und konsequent über einer Wunde zu komprimieren.

Kontraindikationen zur Kompression sind eine schwere pAVK (ABI <0,5) mit kritischer Ischämie, die dekompensierte Herzinsuffizienz oder die schwere Neuropathie, bei der die Gefahr von Druckulzerationen besteht.

Auch die Wahl des richtigen Kompressionsstrumpfes spielt eine Rolle. So profitieren stauungsbedingte Ulzera mit lymphatischer Komponente und ödematös deformierte Beine von flachgestrickter Kompression. Im Rahmen der Wunddiagnostik sollte auch eruiert werden, ob und wie lange Patienten ihre Kompression tragen und ob An- und Ausziehschwierigkeiten der Bestrumpfung bestehen. Moderne Wrap-Kompressionsverbände (MAK=medizinisch adaptive Kompressionssysteme) können hier Abhilfe schaffen, da diese einen definierten Kompressionsdruck zuverlässig aufrechterhalten und vom Patienten selbst an- und abgelegt werden können.

Manuelle Lymphdrainage (MLD), die die Wunden integriert und zum Beispiel den oft derb indurierten Wundrand mitbehandelt, ist wünschenswert, stets aber nur in Verbindung mit effektiver Kompression. Eine MLD ohne Kompression ist wirkungslos!

Was bei Diabetespatienten zu beachten ist

Wunden beim Diabetiker bedürfen neben einem Screening auf pAVK auch eines Neuropathie-Screenings. Zumindest sollte ein Stimmgabeltest durchgeführt und nach orthopädischen Fußfehlstellungen gefahndet werden. Ein reduziertes Vibrationsempfinden liegt bei Patienten <60 Jahre bei Werten <6/8 vor, bei Patienten >60 Jahre bei Werten <4/8.

Häufig sind ein Hallux valgus et rigidus sowie Krallen- und Hammerzehen Ausgangspunkte für Druckstellen, aus denen bei chronischer Fehlbelastung Druckulzera rasant entstehen können, aber auch Fremdkörper oder Falten und Nähte in ungeeigneten Schuhen. Leichte Rötungen oder Hyperkeratosen sind erste und ernstzunehmende Zeichen einer chronischen Fehlbelastung beim diabetischen Fuß. Allein Entlastung ist hier zielführend, hierfür sind Diabetikerschutz- bzw. Maßschuhe und nach Formabdruck oder Pedobarografie gefertigte diabetesadaptierte Fußbettungen essenziell. Übrigens: Auch ein Blick auf die Schuhsohlen lohnt sich, schief abgelaufene Sohlenränder zeigen ebenfalls Regionen chronischer Fehlbelastung zuverlässig an.

Zusammenfassend gilt: Chronische Extremitätenwunden sollten strukturiert diagnostiziert werden, beginnend mit der ABI-Messung, einerseits, um eine pAVK als Wundursache auszuschließen, andererseits, um vor Anlage eines Kompressionsverbands sicherzustellen, dass unter Kompression kein arterielles Perfusionsdefizit zutage tritt. Liegen stauungsbedingte Ulzerationen vor, muss nach venösen, lymphatischen, aber auch systemischen Ursachen gefahndet werden und eine effektive Entstauung mittels Kompression und ggf. manueller Lymphdrainage eingeleitet werden. Der Erfolg der Entstauungstherapie sollte regelmäßig mittels Umfangsmessung an definierten Bereichen (Fußrücken, Knöchel, Wade) objektiviert und dokumentiert werden. Diabetogen-neuropathische Ulzera werden mittels Neuropathie-Screening (mindestens mit Stimmgabeltest) detektiert und bedürfen der konsequenten Entlastung durch diabetesgerechtes Schuhwerk mit Einlagen.

Was zuerst behandeln – pAVK oder venöse Insuffizienz?

Bliebe die Frage, was zu tun ist, wenn zum Beispiel pAVK und chronisch-venöse Insuffizienz koinzident vorliegen, ein Ulcus cruris mixtum also. Dann gilt es, primär die pAVK bestmöglich zu behandeln und eine Rekanalisation anzustreben, um dann eine effiziente Kompressionstherapie durchführen zu können. Zudem bietet der Markt inzwischen spezielle Kompressionsstrümpfe, die für die Kompression beim pAVK-Patienten oder beim Diabetiker zugelassen sind, auch wenn eine eingeschränkte Perfusion oder Neuropathie vorliegt. Von der täglichen gewissenhaften Inspektion der Füße entbindet dies dennoch nicht.

Wichtig und sinnvoll ist es, dem Patienten die Ursache seiner Wunde klarzumachen und ihn in die Therapieentscheidungen mit einzubeziehen. Nur gemeinsam mit dem Patienten gelingt Wundheilung!

KeyPoints

  • Ohne Revaskularisation heilt das arterielle Ulkus nicht ab!

  • Ohne Kompression heilt das venöse oder lymphatische Ulkus nicht ab!

  • Ohne Entlastung heilt das diabetogen-neuropathische Ulkus nicht ab!

Autorin
Dr. med. Katja S. Mühlberg
Geschäftsführende Oberärztin
Fachärztin für Innere Medizin & Angiologie
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Department für Innere Medizin, Neurologie & Dermatologie
Medizinische Klinik & Poliklinik für Angiologie (Klinik V)

Interessenkonflikte: Die Autorin hat keine deklariert.

1 Müller OJ, Sternitzky R: Klug-entscheiden-Empfehlungen in der Angiologie [Choosing wisely recommendations in angiology]. Internist (Berl) 2017; 58(6): 532–8

2 Reinecke H et al.: Peripheral arterial disease and critical limb ischaemia: still poor outcomes and lack of guideline adherence. Eur Heart J 2015; 36(15): 932–8

3 Makowski L et al.: Sex-related differences in treatment and outcome of chronic limb-threatening ischaemia: a real-world cohort. Eur Heart J 2022; 43(18): 1759–70

4 Aboyans V et al.: 2017 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases. Eur Heart J 2018; 39(9): 763–816

5 Protz K et al.: Compression therapy - current practice of care: level of knowledge in patients with venous leg ulcers. J Dtsch Dermatol Ges 2016; 14(12): 1273–82


Zitierhinweis: erschienen in dieser Ausgabe
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